متآمفتامین یا مواد مرگبار شیشه چیست؟
متیل آمفتامین، که در بازار سیاه بنام «شیشه» (به انگلیسی: crystal) معروف است، نام یک ماده محرک است. این ماده محرک اعصاب است. متآمفتامین با تأثیر مستقیم بر مکانیسمهای مغز شادی و هیجان در فرد ایجاد می‌کند. متآمفتامین همچنین باعث اختلال شدید در خواب یا بی‌خوابی شدید می‌شود. مصرفکننده دچار بی‌اشتهایی شدید شده و ساعت‌ها و حتی تا روزها اشتها به غذا ندارد. در عین حال این ماده باعث تشنگی می‌شود و مصرفکننده مجبور است مقدار زیادی آب بنوشد.داده‌های فارماکولژیک
دسترسی بیولوژیک: ۶۲٫۷ تا ۱۰۰ درصد
نیمه عمر: ۹ تا ۱۲ ساعت
متابولیسم: کبدی
مسیر دفع: کلیوی
ترکیبات
ترکیب اصلی این ماده از آمفتامین C9H13N گرفته شده که یک ماده محرک و اعتیاد آور است و مغز و سیستم عصبی را به شدت تحریک می‌کند و از نظر شیمیایی اثر آن از آمفتامین بیشتر است. این ماده به شکل پودری سفیدرنگ (شبیه بلورهای شیشه)، بدون بو و تلخ وجود دارد که به راحتی در نوشابه‌های الکلی و غیرالکلی حل می‌شود.
کاربرد دارویی
اصیلترین کاربرد دارویی ترکیبات آمفتامین اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی است هر چند گاه در درمان نارکولپسی (حملات خواب) و چاقیهای مقاوم به درمان نیز استفاده می‌شوند.
تاریخچه
این ماده در سال ۱۸۹۳ در ژاپن ساخته شد. در زمان جنگ جهانی دوم توسط سربازان ژاپنی، آمریکایی و آلمانی برای برطرف کردن خستگی و افزایش انرژی استفاده می‌شد. بعد از جنگ داروی باقی‌مانده وارد بازار ژاپن شد و یک همه گیری از مصرف مت آمفتامین رخ داد و باعث شد که مصرف آن ممنوع گردد.
در ایران قبل از سال ۱۳۸۶ مصرف شیشه بسیار محدود بود و در مطالعه بررسی سریع وضعیت سوءمصرف مواد در ایران که در سال ۱۳۸۳ انجام شد، هیچ موردی از مصرف پیدا نشد. البته می‌توان حدس زد که تعداد محدودی مصرفکننده وجود داشته‌است. همان مطالعه در سال ۱۳۸۶ تکرار شد واین بار سه و نیم درصد مصرفکننده شیشه گزارش شد (دکتر رفیعی و همکاران، ۱۳۸۸). اوج مصرف شیشه از سال ۱۳۸۷ و همزمان با تولید داخلی آن آغاز شد. از آن هنگام تاکنون (دی ماه ۱۳۸۹) قیمت شیشه به شدت کاهش یافته و از گرمی ۱۲۰۰۰۰ تومان به ۲۵۰۰۰ تومان در سال ۱۳۸۸ و به حدود ۸۰۰۰ تومان در پاییز ۱۳۸۹ کاهش یافته‌است. به همین نسبت میزان مصرف‌کنندگان به شدت افزایش یافته و تخمین متخصصان بر این است که در سال ۱۳۸۹ از نظر تعداد مصرفکننده به دومین ماده شایع تبدیل شده‌است و تعداد مصرف‌کنندگان آن هر روزه افزایش میباید.
عوارض
متآمفتامین عوارض فاجعه بار و جبران ناپذیری دارد که با ورود به سیستم عصبی مرکزی باعث آزاد شدن ناگهانی واسطه شیمیایی دوپامین در مغز می‌شود که باعث تحریک سلولهای مغزی و افزایش حالت تهاجمی و افزایش حرکات جسمی می‌شود. در صورت ادامه مصرف بعد از مدت طولانی علایم بدخلقی و افسردگی و علایم اختلال حرکتی مثل پارکینسون در فرد ظاهر می‌شود. همچنین این ماده در همان ابتدای مصرف خسارات جبران ناپذیری را در مغز وارد می‌آورد که افت حافظه، پرخاشگری و تهاجم، رفتارهای جنون آمیز و آسیب‌های قلبی و مغزی از عوارض مصرف آن است. این ماده به صورت داخل بینی و خوراکی و تزریق وریدی و کشیدنی یا تدخین مصرف می‌شود و بلافاصله بعد از مصرف حالتی به نام rush یا flash در فرد ایجاد می‌گردد. با مصرف این ماده حالاتی مثل هیجان زدگی، بی تابی، سخن‌گفتن تند، کاهش خواب و اشتها و افزایش فعالیت‌های فیزیکی به وجود می‌آید.
مصرف این ماده می‌تواند باعث کاهش اشتها برای روزها، افزایش تعداد تنفس، افزایش فعالیت فیزیکی، افزایش دمای بدن و تحریک پذیری و بی خوابی گیجی، لرزش و تشنج، اضطراب و بدبینی و خشونت را سبب شود؛ که تشنج و افزایش زیاد دمای بدن باعث مرگ افراد می‌گردد. همچنین با صدمه روی عروق باعث سکته مغزی و سکته قلبی می‌گردد.
یکی از عوارض روانی آن ایجاد بیماری روانی شبیه اسکیزوفرنی است شامل توهمات بینایی و شنوایی و بدبینی و پرخاشگری است. احساس کرم زدگی توهمی هست که میان مصرف‌کنندگان آمفتامینها رواج دارد و علت آن اثر محرک شیشه روی مغز می‌باشد. توهم کرم زدگی و وجود کرمهائی که تمام بدن و صورت را می‌خورند تا آنجا شدید است که ممکن است باعث شود شخص در حالت توهم ناشی از شیشه به خودش آسیب شدیدی وارد کند که گاهی هم به بستری شدن فرد می‌انجامد. همراه بودن مصرف شیشه با عفونتهای پوستی و پوسیدگی شدید دندانها باعث شده‌است شایعه کرم زدگی بدن گسترش پیدا نماید. دهان کرم زده معتادان آمفتامین (Meth Mouth) یکی از شدیدترین عفونتهای دهانی و پوسیدگی دندان است. علت این عفونت اثر (تنگ کننده عروق) ماده متآمفتامین و اثرات جانبی آن مثل خشکی دهان، تنبلی و بی خیالی، مصرف زیاد مشروبات و نوشابه برای جبران کم‌آبی و حل کردن شیشه عوامل اصلی این عفونت دهانی و دندانی هستند.
مصرف آمفتامین یا شیشه با خلوص پائین که مخلوط با مواد دیگری از جمله شکر یا جوش شیرین است عوارض شدیدتری نسبت به آمفتامین خالص دارد. پارگی رگها، گرفتگی عضلانی و عفونت پوستی یا داخلی از این عوارض می‌باشد. ضمناً موارد مرگ در اثر مصرف بیش از حد یا اُوِر دوز در این نوع مواد بیشتر از مواد خالص است چرا که ممکن است بدون اطلاع فرد، ماده مخدری که از فروشنده ناشناسی تهیه شده دارای درصد یا دوز بالاتری نسبت به ماده معمول داشته باشد.
عوارض طبی
اثرات مخرب مصرف مت آمفتامین بر سلامت عمومی گسترده بوده و مکانیسمهای زیرین آن شامل تغییرات در سیستمهای فیزیولوژیک چندگانه می‌شود که برجسته‌ترین آنها سیستم اعصاب خودکار است. به صورت خاص، فعالسازی حاد سیستم اعصاب سمپاتیک می‌تواند هایپرتانسیون، تاکیکاردی، افزایش تعداد تنفس (برای مثال تاکی پنه)، هیپرترمی محیطی، گشادی مردمکها، افزایش تعریق (دیافورزیس) و انقباض عروق خونی (وازوکانستریکشن) ایجاد نماید. برعکس این، اثرات تقویت کننده مثبت روان شناختی و فیزیولوژیک مصرف مت آمفتامین شامل سرخوشی شدید، افزایش انرژی و هوشیاری و احساس ظرفیت جسمی و روانی افزایش یافته و در ابتدا کاهش اضطراب و افزایش لیبیدو می‌گردد. با مصرف طولانی مدت، کمبودهای تغذیه‌ای می‌تواند رخ دهد. با کاهش اثرات تقویت کنندگی مثبت مت آمفتامین متعاقب مصرف مکرر، اثرات سمی حاصله می‌تواند در ایجاد اضطراب تشدید شده، تحریک پذیری ویا تیرگی شعور خود را نشان دهد. مصرف طولانی مدت مت آمفتامین همچنین با میزانهای افزایش شدت بیماریهای عفونی شامل اچ آی وی، هپاتیت ب و سی و اندوکاردیت یا عفونت لایه داخلی عضله قلب و دریچه‌ها همراه است.
عوارض مسمومیت دستگاه اعصاب مرکزی شامل دامنه وسیعی از تغییرات حالت روانی، سمیت عصبی، سکته مغزی و سایر آسیب‌های بافت مغز می‌شود.
مت آمفتامین با سمیت قلبی و پاتولوژی بافت قلب خصوصاً در صورت مصرف طولانی مدت همراه است. به خاطر خواص سمپاتومیمتیک ناشی ازافزایش فعالیت کاتکولآمینها، بالا رفتن ضربان قلب و فشار خون. درد قفسه سینه، کم شدن تنفس و سندرم حاد کرونری شایعترین تظاهرات اولیه مصرف مت آمفتامین هستند. کاهش جبرانی ضربان قلب می‌تواند همچنین رخ دهد.
شواهد اخیر نشان می‌دهند مصرف مت آمفتامین با مجموعه‌ای از مشکلات سلامت دهانی مرتبط است. اصطلاح «دهان مت» برای اشاره به اثرات مخرب مت آمفتامین بر سلامت دندانها استفاده می‌شود. شایعترین مشکلات سلامت دهانی گزارش شده در مصرف‌کنندگان مت آمفتامین شامل پوسیدگی فراگیر دندانها و شکستگی آنها و بیماریهای پریودنتال (برای مثال ژنژویت و پریودوندیت) است وبحث قابل ملاحظه‌ای دربارهٔ سبب شناسی این مشکلات و پیامدهای بالینی آن ادامه دارد.
تظاهرات پوستی سوءمصرف مت آمفتامین اغلب نتیجه آسیب به خود هنگام مسمومیت، عفونت ناشی از تزریق مکرر، یا سوختگی‌های تصادفی مرتبط با فرایند تولید دارو هستند. هنگام تجربه علایم جسمی یا روان پزشکی ناراحت‌کننده، مصرف‌کنندگان مت آمفتامین ممکن است خارش مکرر پوستی داشته باشند که باعث ایجاد خراشیدگی یا زخم‌های پوستی می‌شود. این رفتارها نوعاً درنتیجه اختلالات ادراکی القاءشده توسط مواد مثل فورمیکیشن ایجاد می‌شوند که نوعی احساس خزش حشرات رو یا زیر سطح پوست است.
عوارض عصبی شناختی
اگرچه مصرف اولیه متامفتامین به دلایل متفاوت اجتماعی–فرهنگی و روانی می‌باشد؛ اما زمانی که برای اولین بار این ماده وارد بدن شود تغییرات عمیقی در ساختار شیمیایی مغز ایجاد می‌کند. متامفتامین باز جذب دوپامین آزاد شده در شکاف سیناپسی را مسدود میکندو در نتیجه منجر به افزایش سطح دوپامین در سیناپس عصب ها؛ در هسته‌های اکامبنز و دیگر بخش‌های مزولیمبیک مغز می‌گردد. «مصرف طولانی مدت و مزمن متامفتامین منجر به پایین آمدن سطح گیرنده‌های دوپامین شده و در نتیجه افزایش وابستگی به این ماده، یعنی از دست دادن کنترل و مصرف اجباری متامفتامین را در پی دارد. هم چنین، مصرف متامفتامین منجر به از دست دادن انتقال دهنده‌های دوپامین می‌گردد (به عنوان نشانگر پایانه دوپامین) که با کم شدن سرعت عملکرد و افت حافظه و تمرکز و عملکردهای شناختی مانند کنترل مهاری همراه هستند. علاوه بر این، متامفتامین غلظت سیتوپلاسمیک دوپامین را افزایش داده؛ که تولید اکسیداسیون را رونق داده، که برای پایانه‌های عصبی سمی هستند.»
«بر اساس تخمینهای اخیر ۴۰ درصد مصرف‌کنندگان متآمفتامین با مصرف در حد وابستگی علایمی از نقایص عصبی روانشناختی کلی را نشان می‌دهند. اثرات متآمفتامین بر کارکرد عصب روانشناختی می‌تواند بر اساس کمیت مصرف، دفعات مصرف و شدت وابستگی متفاوت باشد، گرچه در برخی مطالعات شواهد مبنی بر چنین ارتباطی تأیید نشد. دوزهای منفرد به صورت جالب توجهی با تقویت عملکرد در حوزه‌های عصبی روانشناختی مختلف در آزمودنی‌های انسانی طبیعی مرتبط است. برعکس این، بر اساس یک فراتحلیل اخیر در خصوص اثرات سوءمصرف و وابستگی به مت آمفتامین، مصرف مزمن آن با نقایص در حوزه‌های متعدد شامل نقایص با شدت متوسط در فرایند درگیرسازی مدارهای فرونتواستریاتال و لیمبیک همچون حافظه دورهای، کارکردهای اجرایی و تکالیف سایکوموتور می‌شود. تا حد کمتری، مصرف مت آمفتامین با اثرات منفی بر توجه، حافظه کارکردی، زبان و کارکردهای دیداری همراه است. شدت نقایص عصبی، شناختی می‌تواند درطول دوره اولیه پرهیز در مقایسه با مصرف‌کنندگان فعال بدتر شود و می‌تواند برای ۹ ماه یا بیشتر متعاقب پرهیز اولیه ادامه پیدا کند، گرچه، تداوم پرهیز با بهبودی در کارکرد پایانه دوپامین و حداقل بهبودی نسبی در کارکردشناختی در افراد وابسته به متآمفتامین همراه است. مصرف‌کنندگان متآمفتامین ممکن است حرکات هیپرکینتیک شامل رفتارهای تکراری و کلیشه‌ای نشان دهند. این اثرات حتی به صورت گسترده‌ای در مطالعات حیوانی نشان داده شده است. اختلالات حرکات کره آتتویئد نیز مشاهده شده است. به علاوه، گرچه پیشنهاد شده است که نقایص دوپامینرژیک مصرف متآمفتامین می‌تواند علایم پارکینسون ایجاد کند اما شواهد پژوهش بالینی در حمایت از این نظریه محدود باقی‌مانده است. نشان داده شده که مصرف مزمن مت آمفتامین باعث سمیت عصبی به صورت کاهش فعالیت انتقال دهنده دوپامین استریاتال شده و این می‌تواند به لحاظ بالینی با نقایص شناختی و کندی سایکوموتور همراهی داشته باشد.»
«عملکرد حافظه آینده نگر برای مصرف‌کنندگان سابق متامفتامین حتی کسانی که در حال ترک هستند حساس است. سابقهٔ مصرف‌کنندگان متامفتامین، اختلالاتی را با حافظه آینده نگر ایجاد می‌کند، ونشان می‌دهد که این اختلالات به احتمال زیاد پیامدهای مهمی برای عملکرد روزانه در پی دارند.» «مشابه مصرف دیگر محرک‌ها توسط افراد، وابستگان متامفتامین دارای تصمیم‌گیری‌های مخاطره آمیز و تکانشگری می‌باشند که از طریق حساسیت به پاداش‌های فوری در مقابل پاداش‌های تأخیری، در انتخاب گزینه‌های نامطلوب یا انتخاب‌های تکانشگری در مقایسه با افراد نرمال و از الگوهای رفتاری تکانشگری ارزیابی می‌شوند. اختلال در تصمیم‌گیری و حافظهٔ فعال ممکن است مصرف‌کنندگان متامفتامین را به انجام رفتارهای مخاطره آمیز در «دنیای واقعی» مانند استفاده از سرم مشترک یا رابطه جنسی حفاظت نشده، سوق دهد که باعث افزایش خطر انتقال HIV و HCV به همراه نتایج پزشکی، عصبی روان شناختی و روانی- اجتماعی ضعیف تر می‌شود.»
شرح بالینی بیماران وابسته به متامفتامین، اغلب بی‌توجهی‌های ظاهری و حواس پرتی این بیماران را برجسته می‌کند. نشان داده شده است که افراد وابسته به متامفتامین در دقت و توجه در نمونه‌های آزمایشگاهی دچار اختلال هستند. توانایی توجه‌ای پایدار نیز ممکن است در مصرف‌کنندگان متامفتامین مستعد اختلال باشد، که شاید مرتبط با آسیب‌های عصبی در قشر سینگولیت قدامی و قشر منزوی قدامی باشد. اختلال محدود در زبان، مشاهده شده در مصرف‌کنندگان متامفتامین؛ ممکن است تا حدی با سرعت پردازش اطلاعات و اختلال اجرایی توضیح داده شده در بالا مرتبط باشد.»
تبعات اجتماعی
شیوع مصرف غیرقانونی متامفتامین در ۱۰ سال اخیر رو به افزایش بوده است و در حال حاضر به میزبانی برای عوارض جانبی روانی-اجتماعی (به عنوان مثال، بیکاری)، عوارض روانی (به عنوان مثال، افسردگی)، و عوارض پزشکی (به عنوان مثال، قلب و عروق) تبدیل شده است. هم چنین متامفتامین دارای اثرات نوروتوکسیک است و مصرف مزمن ان با اثرات مضر بر روی انتقال دهنده‌های عصبی (به عنوان مثال، تخلیه دوپامین) و یکپارچگی عملکردی و ساختاری عصبی مدارهای قدامی-مخطط و لیمبیک همراه است. علاوه بر این وابستگی به متامفتامین با اختلال عصبی روان شناختی در ارتباط است. برآورد اندازه اثر در مطالعات تفاوت متوسطی را در حوزه‌های مختلف عملکردی نشان داده‌اند که بزرگترین اختلالات در حافظه اپیزودیک، عملکردهای اجرایی، سرعت پردازش اطلاعات و اختلالات کمی کوچکتر در مهارت‌های حرکتی، زبان و توانایی visuoconstruction همراه است.
Methamphetamine (contracted from N-methylamphetamine) is a strong central nervous system (CNS) stimulant that is mainly used as a recreational drug and less commonly as a second-line treatment for attention deficit hyperactivity disorder and obesity. Methamphetamine was discovered in 1893 and exists as two enantiomers: levo-methamphetamine and dextro-methamphetamine. Methamphetamine properly refers to a specific chemical, the racemic free base, which is an equal mixture of levomethamphetamine and dextromethamphetamine in their pure amine forms. It is rarely prescribed due to concerns involving human neurotoxicity and potential for recreational use as an aphrodisiac and euphoriant, among other concerns, as well as the availability of safer substitute drugs with comparable treatment efficacy. Dextromethamphetamine is a much stronger CNS stimulant than levomethamphetamine.
Both methamphetamine and dextromethamphetamine are illicitly trafficked and sold owing to their potential for recreational use. The highest prevalence of illegal methamphetamine use occurs in parts of Asia, Oceania, and in the United States, where racemic methamphetamine, levomethamphetamine, and dextromethamphetamine are classified as schedule II controlled substances. Levomethamphetamine is available as an over-the-counter (OTC) drug for use as an inhaled nasal decongestant in the United States. Internationally, the production, distribution, sale, and possession of methamphetamine is restricted or banned in many countries, due to its placement in schedule II of the United Nations Convention on Psychotropic Substances treaty. While dextromethamphetamine is a more potent drug, racemic methamphetamine is sometimes illicitly produced due to the relative ease of synthesis and limited availability of chemical precursors.
In low doses, methamphetamine can elevate mood, increase alertness, concentration and energy in fatigued individuals, reduce appetite, and promote weight loss. At higher doses, it can induce psychosis, breakdown of skeletal muscle, seizures and bleeding in the brain. Chronic high-dose use can precipitate unpredictable and rapid mood swings, stimulant psychosis (e.g., paranoia, hallucinations, delirium, and delusions) and violent behavior. Recreationally, methamphetamine"s ability to increase energy has been reported to lift mood and increase sexual desire to such an extent that users are able to engage in sexual activity continuously for several days. Methamphetamine is known to possess a high addiction liability (i.e., a high likelihood that long-term or high dose use will lead to compulsive drug use) and high dependence liability (i.e. a high likelihood that withdrawal symptoms will occur when methamphetamine use ceases). Heavy recreational use of methamphetamine may lead to a post-acute-withdrawal syndrome, which can persist for months beyond the typical withdrawal period. Unlike amphetamine, methamphetamine is neurotoxic to human midbrain dopaminergic neurons. It has also been shown to damage serotonin neurons in the CNS. This damage includes adverse changes in brain structure and function, such as reductions in grey matter volume in several brain regions and adverse changes in markers of metabolic integrity.
Methamphetamine belongs to the substituted phenethylamine and substituted amphetamine chemical classes. It is related to the other dimethylphenethylamines as a positional isomer of these compounds, which share the common chemical formula: C10H15N1.
Both methamphetamine and dextromethamphetamine are illicitly trafficked and sold owing to their potential for recreational use. The highest prevalence of illegal methamphetamine use occurs in parts of Asia, Oceania, and in the United States, where racemic methamphetamine, levomethamphetamine, and dextromethamphetamine are classified as schedule II controlled substances. Levomethamphetamine is available as an over-the-counter (OTC) drug for use as an inhaled nasal decongestant in the United States. Internationally, the production, distribution, sale, and possession of methamphetamine is restricted or banned in many countries, due to its placement in schedule II of the United Nations Convention on Psychotropic Substances treaty. While dextromethamphetamine is a more potent drug, racemic methamphetamine is sometimes illicitly produced due to the relative ease of synthesis and limited availability of chemical precursors.
In low doses, methamphetamine can elevate mood, increase alertness, concentration and energy in fatigued individuals, reduce appetite, and promote weight loss. At higher doses, it can induce psychosis, breakdown of skeletal muscle, seizures and bleeding in the brain. Chronic high-dose use can precipitate unpredictable and rapid mood swings, stimulant psychosis (e.g., paranoia, hallucinations, delirium, and delusions) and violent behavior. Recreationally, methamphetamine"s ability to increase energy has been reported to lift mood and increase sexual desire to such an extent that users are able to engage in sexual activity continuously for several days. Methamphetamine is known to possess a high addiction liability (i.e., a high likelihood that long-term or high dose use will lead to compulsive drug use) and high dependence liability (i.e. a high likelihood that withdrawal symptoms will occur when methamphetamine use ceases). Heavy recreational use of methamphetamine may lead to a post-acute-withdrawal syndrome, which can persist for months beyond the typical withdrawal period. Unlike amphetamine, methamphetamine is neurotoxic to human midbrain dopaminergic neurons. It has also been shown to damage serotonin neurons in the CNS. This damage includes adverse changes in brain structure and function, such as reductions in grey matter volume in several brain regions and adverse changes in markers of metabolic integrity.
Methamphetamine belongs to the substituted phenethylamine and substituted amphetamine chemical classes. It is related to the other dimethylphenethylamines as a positional isomer of these compounds, which share the common chemical formula: C10H15N1.
